Ilmuwan Berhasil Mengidentifikasi Akar Masalah Penurunan Daya Ingat pada Lansia dan Menemukan Metode Pemulihannya.

Semarang (usmnews) dikutip dari cnbcindonesia.com Penurunan daya ingat atau yang sering disebut dengan istilah pikun, selama ini dianggap sebagai konsekuensi yang tidak terelakkan dari proses penuaan. Banyak orang beranggapan bahwa seiring bertambahnya usia, otak secara alami akan mengalami kemunduran fungsi. Namun, sebuah penelitian terbaru yang inovatif dari Virginia Tech mematahkan anggapan pasrah tersebut. Para ilmuwan di sana berhasil menemukan bahwa hilangnya memori pada lansia bukanlah sekadar dampak umum dari usia tua, melainkan berakar pada perubahan molekuler spesifik yang terjadi di dalam otak. Temuan ini membawa kabar baik: karena penyebabnya adalah mekanisme biologis yang spesifik, maka hal tersebut dapat diperbaiki.

Timothy Jarome, seorang profesor madya di Fakultas Ilmu Hewan, Pertanian, dan Ilmu Hayati Virginia Tech, bersama tim penelitinya, menekankan bahwa penurunan ingatan terkait usia dapat ditargetkan untuk pengobatan. Jika pemicu molekuler ini dapat dipahami dan dikendalikan, kita dapat membuka pintu bagi metode pengobatan baru untuk demensia dan gangguan memori lainnya.

Mekanisme Pertama: Peran Ganda Poliubikuitinasi K63

Penelitian ini menyoroti sebuah proses molekuler kompleks yang disebut poliubikuitinasi K63. Secara sederhana, proses ini bertugas mengatur bagaimana protein dalam sel otak berperilaku. Ketika berfungsi normal, mekanisme ini sangat krusial membantu neuron (sel saraf) berkomunikasi satu sama lain untuk membentuk ingatan. Namun, tim peneliti yang juga melibatkan mahasiswa doktoral Yeeun Bae menemukan bahwa penuaan menyebabkan ketidakseimbangan fatal pada proses ini di dua area otak yang berbeda:

1. Di Hipokampus (Pusat Memori Fakta): Pada bagian otak yang bertanggung jawab untuk membentuk dan menyimpan ingatan ini, kadar poliubikuitinasi K63 justru ditemukan meningkat secara berlebihan seiring bertambahnya usia. Peningkatan ini justru menghambat kinerja memori.
2. Di Amigdala (Pusat Memori Emosional): Kebalikannya terjadi di sini. Kadar poliubikuitinasi K63 justru menurun drastis seiring penuaan, yang juga berkontribusi pada hilangnya ketajaman memori emosional.

Untuk mengatasi anomali ini, para ilmuwan menggunakan teknologi penyuntingan gen canggih bernama CRISPR-dCas13. Dengan alat ini, mereka melakukan intervensi presisi: menurunkan kadar K63 di hipokampus dan meningkatkannya di amigdala. Hasilnya sangat menjanjikan, di mana kinerja memori pada subjek penelitian mengalami peningkatan signifikan.

Mekanisme Kedua: Mengaktifkan Kembali Gen IGF2

Selain K63, Jarome dan mahasiswa doktoral lainnya, Shannon Kincaid, juga meneliti gen faktor pertumbuhan yang disebut IGF2. Gen ini sangat penting untuk pembentukan memori, namun fungsinya sering kali “mati” atau menurun drastis pada individu lanjut usia.

Penurunan fungsi ini disebabkan oleh proses yang disebut metilasi DNA, yaitu penambahan penanda kimiawi pada DNA yang secara efektif menonaktifkan gen tersebut. Melalui pendekatan penyuntingan gen yang berbeda, yaitu menggunakan CRISPR-dCas9, para peneliti berhasil menghilangkan penanda kimiawi yang menghambat tersebut. Tindakan ini sukses mengaktifkan kembali fungsi gen IGF2. Percobaan pada tikus tua menunjukkan bahwa reaktivasi gen ini mampu mengembalikan kemampuan memori mereka secara signifikan.

Pentingnya Waktu Intervensi

Salah satu kesimpulan paling kritis dari rangkaian penelitian ini adalah mengenai waktu pengobatan atau timing. Para peneliti menemukan bahwa intervensi ini tidak memberikan efek pada hewan paruh baya yang belum menunjukkan gejala masalah memori. Hal ini mengindikasikan bahwa pengobatan molekuler ini harus dilakukan tepat saat masalah mulai muncul.

Temuan ini menegaskan bahwa kita harus segera bertindak ketika tanda-tanda pikun mulai terlihat. Dengan memahami bahwa pikun adalah akibat dari “sakelar” molekuler yang salah—dan bahwa sakelar tersebut kini bisa diperbaiki—harapan untuk masa tua yang bebas dari demensia menjadi semakin nyata di masa depan.